| Cause di versamento ascitico | Frequenza percentuale |
|---|---|
| Cirrosi epatica | 85% |
| Neoplasie | 5% |
| Insufficienza cardiaca | 2% |
| Peritonite tubercolare | 2% |
| Altre cause: | 6% |
| · Epatite alcolica | |
| · Epatite acuta fulminante | |
| · Trombosi portale | |
| · Sindrome di Budd-Chiari | |
| · Pericardite costrittiva | |
| · Pancreatite acuta | |
| · Compressione dotto toracico | |
| · Sindrome nefrosica | |
| · Enteropatia proteino-disperdente | |
| · Malnutrizione severa | |
| · Peritonite da Chlamydia | |
| · Peritonite da funghi (Candida) | |
| · Mixedema | |
| · Ascite eosinofila | |
| · Malattie del connettivo | |
| · AIDS | |
| · Ascite biliare | |
| · Sarcoidosi | |
| · Peritonite da bario |
Meccanismi patogenetici
1. Cirrosi
Gli elementi fondamentali per la formazione di ascite nel paziente cirrotico sono 2: ipertensione portale e ritenzione idrosodica. L’ipoalbuminemia nel cirrotico contribuisce al mantenimento e all’aggravamento dell’ascite, ma non è causa di per sé di ascite.L’ipertensione portale causa ascite se di tipo sinusoidale o da ostacolo post-epatico (fibrosi vena cava inferiore, scompenso cardiaco, pericardite costrittiva); è invece eccezionale nei casi di ipertensione pre-sinusoidale o da ostacolo pre-epatico.
Ciò si spiega considerando la struttura dell’endotelio dei sinusoidi epatici, i quali presentano ampie fenestrature, permeabili all’albumina. Quando si realizza un aumento della P-idrostatica nei sinusoidi, c’è fuoriuscita di liquido. Inizialmente aumenta l’afflusso di tale liquidi nei vasi linfatici, quindi nel dotto toracico e quindi nella vena cava. Se il sistema linfatico non è più in grado di drenare l’eccesso di liquido, allora il fluido interstiziale trasuda dal fegato e si accumula nel cavo peritoneale.
L’ipertensione portale è responsabile di una iniziale vasodilatazione arteriolare periferica, soprattutto nel distretto splancnico. Ciò determina una riduzione della volemia efficace, e provoca attivazione del sistema RAAS, del SN simpatico e una secrezione dell’ADH.
Ne consegue incremento del riassorbimento di acqua e sodio (ritenzione idrosodica).
La ritenzione continua ad alimentare l’aumentata vasodilatazione splancnica, e i sistemi vasoattivi sono persistentemente attivi. Si instaura quindi un circolo vizioso.
La conseguenza è un aumento della formazione di linfa, e quindi ascite.
2. Neoplasie maligne
La genesi dell’ascite è legata all’essudazione dalle cellule neoplastiche di materiale proteinaceo nel cavo peritoneale, con conseguente richiamo di liquidi.Talora invece può realizzarsi un’invasione neoplastica dei vasi linfatici, cui segue rottura e formazione di ascite chilosa.
Una causa particolare è al sindrome di Meigs, caratterizzata dall’associazione di una neoplasia ovarica benigna, versamento pleurico e versamento peritoneale.
3. Insufficienza cardiaca
Nelle forme ad alta gittata, il meccanismo patogenetico è rappresentato dalla ritenzione idrosodica secondaria alla riduzione delle resistenze periferiche. Nelle forme a bassa gittata invece è legata a ridotto output cardiaco (aumento della pressione a monte).In entrambi i casi, col tempo, c’è attivazione di RAAS, SNS, secrezione di ADH.
4. Peritonite tubercolare
La formazione di ascite è imputabile all’essudazione di materiale proteinaceo dai tubercoli disseminati nel peritoneo. È oggi osservata in pazienti provenienti da paesi in via di sviluppo, o in pazienti immunocompromessi.
5. Ascite pancreatica
È conseguente a forme severe di pancreatite acuta o alla rottura di pseudocisti o del dotto pancreatico. L’ascite, caratterizzata da elevate concentrazioni di amilasi, è imputabile oltre che alla fuoriuscita diretta di secreto, anche alla irritazione peritoneale conseguente al contatto con il succo pancreatico.Compare in genere in pazienti maschi (65-70%) ed etilisti (90-100%), affetti da pancreatite cronica. Occasionalmente può essere secondaria a un trauma o a un episodio di pancreatite acuta.
La sintomatologia è caratterizzata da: dolore addominale, perdita di peso (anoressia, vomito, malassorbimento), aumento della circonferenza addominale.
L’ERCP è l’unica indagine strumentale che nella maggior parte dei casi consente di identificare la lesione duttale responsabile della fuoriuscita di liquido pancreatico.
6. Ascite chilosa (chiloperitoneo)
L’accumulo di chilo nella cavità peritoneale può essere ricondotta a 3 tipi:- Ascite chilosa idiopatica: si manifesta nei bambini di età inferiore a 1 anno. È dovuta a una malformazione o ad una ipoplasia dei linfatici addominali, che causa un mancato deflusso della linfa verso la cisterna del dotto toracico. Conduce rapidamente a morte per l’inarrestabile dispersione di proteine e di grassi con le feci, causata da mancato assorbimento intestinale. La sintomatologia è caratterizzata da: ascite, dolore, diarrea irrefrenabile, gravi alterazioni metaboliche.
- Ascite chilosa traumatica: si verifica per rottura del dotto toracico nella sua porzione sottodiaframmatica, o per rottura della cisterna chily. La rottura può avvenire in seguito a ferita penetrante oppure a trauma chiuso; oppure può essere di origine jatrogena. Il periodo di latenza tra trauma e chiloperitoneo può essere di alcuni giorni: inizialmente la raccolta è retroperitoneale.
- Ascite chilosa secondaria: malattie infiammatorie o neoplastiche causano ostruzione delle vie chilifere addominali maggiori. Talora l’ascite chilosa è il primo segno di linfoma addominale occulto.
Diagnosi
1. Anamnesi
- Storia clinica di epatopatia o precedente diagnosi di cirrosi (da HCV, alcol)
- Consumo di alcolici
- Fattori di rischio (tossicodipendenza, emotrasfusioni, tatuaggi, piercing)
- Progressiva perdita di peso, dolore addominale → sospetto neoplasia
- Storia di cardiopatia
- Febbre, dolore addominale, malessere → sospetto peritonite tubercolare
2. Esame obiettivo
- Una distensione dell’addome può essere dovuta a epatosplenomegalia massiva, distensione gassosa, obesità, neoplasie
- Se liquido abbondante → addome disteso (batraciano) e cicatrice ombelicale estroflessa
- Reticoli venosi superficiali → ipertensione portale
- Eritema palmare, spider naevi → cirrosi epatica
- Turgore delle giugulari → probabile causa cardiogena
- Segno del fiotto; percussione raggiata
3. Esami strumentali
- Esame ecografico → permette di identificare fino a 100mL di liquido
- Esame ecografico → masse ovariche, ispessimento parete gastrica
- TAC addome → diagnosi eziologica
4. Paracentesi esplorativa
Eseguita a letto del paziente; il prelievo viene effettuato dopo disinfezione e anestesia loco-regionale. Quadrante inferiore sinistro, dove è evidente la zona di ottusità.
Sul liquido prelevato si faranno diversi esami:
| Esami Primo livello | Esami Secondo livello | Esami opzionali |
|---|---|---|
| Proteine totali | Esame colturale | Esame citologico |
| Albumina | Glucosio | Ricerca micobatteri |
| Conteggio GB e PMN | LDH | Bilirubina |
| Amilasi |
Un parametro utile è il gradiente siero ascite dell’albumina (SAAG), che si calcola sottraendo ai valori sierici dell’albumina il valore presente nel liquido ascitico.
| Alto gradiente (SAAG > 1.1 g/dL) | Basso gradiente (SAAG < 1.1 g/dL) |
|---|---|
| Cirrosi epatica | Carcinomatosi peritoneale |
| Forme miste | Peritonite tubercolare |
| Ascite cardiogena | Ascite pancreatica |
| Trombosi venosa portale | Ascite biliare |
| Sindrome di Budd-Chiari | Sindrome nefrosica |
| Mixedema | Ascite da connettiviti |
Altri parametri da valutare sul liquido ascitico:
- Granulociti neutrofili v.n. < 250/mm3
- Aumenta in caso di infiammazione, peritonite batterica spontanea
- Linfociti
- Aumentano in caso di peritonite tubercolare
- Esame colturale
- La peritonite batterica spontanea è in genere monomicrobica
- La peritonite secondaria (a perforazione intestinale) è polimicrobica
- Glucosio: valori pari a quelli sierici
- Si riduce in corso di infezione
- Rapporto LDH ascitico / LDH sierico v.n. < 0.5
- Se > 1 è indicativo di neoplasia
- Amilasi: v.n. < 50U/L
- Aumentano poco nella perforazione intestinale; aumentano molto nella ascite pancreatica
- Dosaggio bilirubina
- Liquido ascitico di colorito brunastro; sospetto di perforazione intestinale o delle vie biliari
| Peritonite batterica spontanea | Peritonite secondaria |
|---|---|
| Proteine < 1g/dL | Proteine > 1g/dL |
| LDH normale | LDH elevato |
| Glucosio > 50mg/dL | Glucosio < 50mg/dL |
Complicanze
Per aumento della pressione endoaddominale, si potrà avere:
- Scompenso renale da compressione diretta dei vasi renali, con riduzione della pressione di perfusione renale e riduzione della filtrazione glomerulare
- Diminuzione del ritorno venoso per compressione sulla vena cava inferiore
- Sollevamento del diaframma, con aumento della pressione endotoracica:
- Riduzione della compliance polmonare
- Atelettasia basale
- Versamento pleurico
- Peritonite batterica spontanea
- Ascite refrattaria
Approccio terapeutico
| Strategia terapeutica nei pazienti con ascite |
|---|
| Dieta iposodica (80mEq/die) |
| Spironolattone (50-200mg/die) |
| Monitoraggio del peso corporeo (perdita peso ideale 500-1000gr/die) |
| Furosemide (20-40mg/die) in associazione a spironolattone in pazienti con edemi periferici |
| La mancata risposta alla dieta iposodica e ai diuretici, prevede l’aumento della loro dose, ogni 7 giorni fino a un massimo di 400mg/die di spironolattone e 160mg/die di furosemide |
| Pazienti con ascite tesa: paracentesi evacuativa associata ad infusione di albumina (8gr per ogni litro di liquido rimosso) |
In alternativa a paracentesi evacuative ripetute, in casi selezionati, è possibile fare lo shunt porto-sistemico transgiugulare intraepatico (TIPS): metodica di decompressione cavale che consiste in una anastomosi porto-cavale non chirurgica.
Ascite refrattaria: definizione
Con questo termine si fa riferimento in realtà a due condizioni differenti:
- Ascite resistente
- Ascite intrattabile
- Mancata risposta dopo trattamento medico (dieta iposodica e combinazione dei due diuretici alle dosi massimali) di durata almeno pari a 1 settimana
- Recidiva precoce dell'ascite (ricomparsa entro 4 settimane)
- Encefalopatia indotta da diuretici
- Insufficienza renale
- Iponatriemia
- Ipokaliemia o Iperkaliemia
Fonti
- Trattato italiano di medicina interna, 7° edizione - Teodori - 2004
- UNIGASTRO. (2004). Manuale di gastroenterologia. Editrice gastroenterologica italiana
- RACCOMANDAZIONI PER LA DIAGNOSI ED IL TRATTAMENTO DEL PAZIENTE ASCITICO
Nessun commento:
Posta un commento